Tóm tắt
Sau khi cân nặng giảm, cơ thể không chỉ trở nên nhẹ hơn. Nhu cầu năng lượng, tiêu hao năng lượng và nhiều tín hiệu tham gia điều hòa ăn uống cũng có thể thay đổi. Những đáp ứng này là một phần của điều hòa cân bằng năng lượng (energy homeostasis) — hệ thống sinh học phối hợp năng lượng đưa vào, năng lượng tiêu hao và dự trữ năng lượng theo thời gian. Endocrine Society xem sự điều hòa chủ động này là một thành phần quan trọng trong sinh lý kiểm soát cân nặng.
Một phần giảm tiêu hao năng lượng sau giảm cân được giải thích bởi việc cơ thể có khối lượng và thành phần khác trước. Ngoài ra, thích nghi sinh nhiệt (adaptive thermogenesis) có thể xuất hiện, nghĩa là tiêu hao năng lượng giảm nhiều hơn mức dự đoán từ những thay đổi về cơ thể. Tuy nhiên, tổng quan hệ thống cho thấy mức thích nghi này rất khác nhau giữa các nghiên cứu, thường nhỏ hơn khi sử dụng thiết kế đo lường chặt chẽ và có thể giảm sau khi cân nặng đã ổn định.
Các tín hiệu điều hòa cảm giác đói – no cũng có thể thay đổi. Leptin thường giảm khi lượng mỡ giảm; meta-analysis năm 2025 cho thấy total ghrelin lúc đói nhìn chung tăng sau giảm cân, trong khi đáp ứng của nhiều hormone đường ruột khác không nhất quán. Vì vậy, tăng cân trở lại không phải kết cục tất yếu và cũng không thể được giải thích bằng một hormone, một cơ chế chuyển hóa hoặc vấn đề “ý chí” đơn lẻ.
Từ khóa: béo phì; duy trì cân nặng; giảm cân; điều hòa cân bằng năng lượng; thích nghi sinh nhiệt; leptin; ghrelin; cảm giác đói; tăng cân trở lại.
1. Đặt vấn đề
Sau một giai đoạn giảm cân, có người nhận thấy việc duy trì những thay đổi trong ăn uống và sinh hoạt trở nên khó khăn hơn. Cảm giác đói có thể rõ hơn, cơ thể có thể cần ít năng lượng hơn trước hoặc cân nặng dần tăng trở lại.
Hiện tượng này đôi khi bị quy giản thành “không đủ quyết tâm”. Tuy nhiên, sinh lý học cho thấy sau giảm cân có thể xuất hiện những thay đổi tác động lên cả năng lượng đưa vào và năng lượng tiêu hao.
Endocrine Society mô tả ổn định cân nặng là một quá trình được điều hòa chủ động. Não bộ liên tục tích hợp những tín hiệu từ mô mỡ, đường tiêu hóa và các cơ quan khác để điều chỉnh cảm giác đói, hành vi ăn uống và tiêu hao năng lượng. Vì vậy, trạng thái sau giảm cân không đơn giản chỉ là trạng thái ban đầu trong một cơ thể nhẹ hơn.
Điều này không có nghĩa sinh học khiến việc duy trì thay đổi chắc chắn thất bại. Chính xác hơn, duy trì cân nặng diễn ra trong một hệ thống sinh học có khả năng thích nghi và còn chịu ảnh hưởng của hành vi, môi trường và điều kiện sức khỏe.
2. Cơ thể nhỏ hơn thường tiêu hao ít năng lượng hơn
Khi tổng khối lượng cơ thể giảm, lượng mô cần được duy trì cũng thay đổi. Khối không mỡ (fat-free mass, FFM) là một trong những yếu tố quan trọng liên quan đến tiêu hao năng lượng khi nghỉ. Đồng thời, di chuyển một cơ thể có khối lượng thấp hơn thường cần ít năng lượng hơn so với trước.
Do đó, giảm tiêu hao năng lượng khi nghỉ (resting metabolic rate, RMR) hoặc tổng tiêu hao năng lượng sau giảm cân không tự nó cho thấy “chuyển hóa bị hỏng”. Một phần của thay đổi đơn giản phản ánh kích thước và thành phần cơ thể đã khác trước.
Trong nghiên cứu thực nghiệm kinh điển của Leibel, Rosenbaum và Hirsch, việc duy trì mức cân nặng thấp hơn ban đầu đi kèm mức tiêu hao năng lượng thấp hơn mức dự đoán chỉ từ thay đổi thành phần cơ thể. Nghiên cứu này là một trong những nền tảng quan trọng cho khái niệm thích nghi chuyển hóa sau thay đổi cân nặng.
Tuy nhiên, mức độ của hiện tượng này ở từng cá nhân và khả năng tồn tại lâu dài cần được đánh giá từ toàn bộ hệ thống bằng chứng, không chỉ từ một nghiên cứu đơn lẻ.
3. Thích nghi sinh nhiệt có thể xảy ra, nhưng không đồng nghĩa “chuyển hóa bị phá hỏng”
Thích nghi sinh nhiệt mô tả phần thay đổi tiêu hao năng lượng vượt quá mức dự đoán dựa trên thay đổi khối lượng và thành phần cơ thể.
Systematic review năm 2022 tổng hợp 33 nghiên cứu với 2.528 người trưởng thành ghi nhận adaptive thermogenesis ở ít nhất một thành phần tiêu hao năng lượng trong 27 nghiên cứu. Tuy nhiên, các nghiên cứu có chất lượng phương pháp tốt hơn thường ghi nhận hiệu ứng nhỏ hoặc không có ý nghĩa thống kê; khi được đo sau giai đoạn ổn định cân nặng hoặc trong trạng thái cân bằng năng lượng, AT có xu hướng giảm rõ hoặc không còn phát hiện được.
Kết quả của Martins và cộng sự phù hợp với bức tranh này. Ở 171 phụ nữ, metabolic adaptation tại RMR xuất hiện sau giảm cân nhưng nhỏ; trong nhóm được theo dõi đầy đủ, hiện tượng này không còn rõ sau một và hai năm khi cân nặng đã ổn định. Mức thích nghi cũng không dự báo lượng cân nặng tăng trở lại.
Do đó, bằng chứng hiện nay cho thấy adaptive thermogenesis có thể là một thành phần của sinh lý sau giảm cân, đặc biệt trong hoặc ngay sau giai đoạn cân bằng năng lượng âm, nhưng chưa đủ cơ sở để coi đây là nguyên nhân chính quyết định tăng cân trở lại.
Những cách nói như “trao đổi chất đã hỏng”, “cơ thể ngừng đốt năng lượng” hoặc “chuyển hóa bị phá hủy sau ăn kiêng” không phản ánh đúng mức chắc chắn của bằng chứng.
4. Sau giảm cân, các tín hiệu điều hòa cảm giác đói – no cũng có thể thay đổi
Sau khi lượng mỡ cơ thể giảm, nồng độ leptin thường giảm theo. Leptin được tiết chủ yếu từ tế bào mỡ và tham gia truyền thông tin về dự trữ năng lượng tới não. Sự thay đổi của tín hiệu leptin có thể tham gia vào những điều chỉnh của hệ thống kiểm soát ăn uống và tiêu hao năng lượng.
Nghiên cứu của Sumithran và cộng sự ở 50 người trưởng thành có thừa cân hoặc béo phì ghi nhận sau một can thiệp giảm cân hạn chế năng lượng mạnh, leptin và một số tín hiệu liên quan đến cảm giác no thay đổi, trong khi ghrelin và cảm giác đói tăng; một số khác biệt so với trước giảm cân vẫn còn sau một năm. Tuy nhiên, nghiên cứu không có nhóm đối chứng được ghép tương đương về trạng thái cơ thể và không chứng minh rằng từng thay đổi hormone trực tiếp gây tăng cân trở lại.
Dữ liệu tổng hợp mới hơn củng cố một phần nhưng cũng làm bức tranh phức tạp hơn. Meta-analysis năm 2025 gồm 127 nghiên cứu ghi nhận total ghrelin lúc đói tăng sau giảm cân ở cả RCT và nghiên cứu không ngẫu nhiên. Ngược lại, đáp ứng của acylated ghrelin, PYY, GLP-1 và CCK không đồng nhất giữa các loại nghiên cứu.
Vì vậy, không nên biến leptin thành “hormone chống giảm cân”, ghrelin thành “hormone gây tăng cân” hoặc xem một xét nghiệm hormone đơn lẻ là lời giải cho khó khăn trong duy trì cân nặng.
5. Một số thay đổi có thể phản ánh trạng thái sinh lý của cơ thể nhẹ hơn
Một câu hỏi quan trọng là liệu mọi thay đổi sau giảm cân đều là đáp ứng “chống lại” giảm cân, hay một phần đơn giản phản ánh cơ thể đang ở trạng thái mới.
DeBenedictis và cộng sự theo dõi 34 người có béo phì trước và sau giảm cân, đồng thời so sánh với 33 người đối chứng. Sau giảm cân, ghrelin và cảm giác đói tăng so với ban đầu, nhưng mức này không khác đáng kể so với nhóm đối chứng có thành phần cơ thể tương ứng. Các tác giả gợi ý rằng ít nhất một phần thay đổi có thể phản ánh sự bình thường hóa của hệ thống điều hòa cảm giác thèm ăn ở mức cân nặng và lượng mỡ thấp hơn.
Đây là một giả thuyết đáng chú ý nhưng vẫn dựa trên một nghiên cứu tương đối nhỏ. Không nên sử dụng nó để phủ nhận những đáp ứng bù trừ đã được ghi nhận ở nghiên cứu khác.
Điều có thể nói chắc chắn hơn là các tín hiệu điều hòa ăn uống không thay đổi theo một mẫu duy nhất ở tất cả mọi người.
6. “Set point” không phải một con số cố định có thể đo
Khái niệm mức cân nặng được bảo vệ về mặt sinh học (biologically defended body weight) mô tả việc hệ điều hòa năng lượng tạo ra những đáp ứng giúp ổn định dự trữ năng lượng theo thời gian.
Thuật ngữ “set point” thường được dùng để mô tả mô hình này. Endocrine Society xem biological defence of body weight là một khung quan trọng để hiểu sự ổn định của cân nặng và khuynh hướng tăng trở lại sau giảm cân. Tuy nhiên, tổ chức này cũng nhấn mạnh rằng cơ chế khiến một mức mỡ cơ thể cụ thể trở thành mức được bảo vệ vẫn chưa được hiểu đầy đủ.
Vì vậy, “set point” không nên được hiểu như một con số cân nặng cố định được lập trình sẵn trong não hoặc có thể xác định bằng một xét nghiệm.
Mức cân nặng được duy trì trong thực tế chịu tác động đồng thời của sinh học thần kinh, dự trữ năng lượng, môi trường thực phẩm, hoạt động thể chất, giấc ngủ, thuốc, sức khỏe tâm lý – xã hội và tình trạng bệnh. WHO hiện cũng phân loại béo phì là một bệnh mạn tính có xu hướng tái diễn, hình thành từ tương tác phức tạp giữa di truyền, sinh học thần kinh, hành vi ăn uống và môi trường rộng hơn.
7. Tăng cân trở lại không phải kết cục tất yếu
Phản ứng sau giảm cân khác nhau đáng kể giữa các cá nhân.
Nymo và cộng sự theo dõi 36 người trưởng thành có béo phì sau giảm cân. Mặc dù những người tham gia có thay đổi về RMR, tiêu hao năng lượng khi vận động, cảm giác đói và một số hormone, nghiên cứu không tìm thấy bằng chứng rõ rằng những thay đổi này dự báo người nào sẽ tăng cân trở lại sau một năm. Do cỡ mẫu nhỏ, chính nhóm tác giả nhấn mạnh rằng cần nghiên cứu lớn hơn để xác nhận.
Điều này minh họa một nguyên tắc quan trọng: sự tồn tại của một đáp ứng sinh học không đồng nghĩa đáp ứng đó đủ để quyết định kết quả dài hạn.
Tăng cân trở lại có thể liên quan đến sự tương tác giữa tiêu hao năng lượng, cảm giác đói, môi trường ăn uống, khả năng tiếp cận thực phẩm, giấc ngủ, sức khỏe tâm lý, hoạt động thể chất và mức độ hỗ trợ lâu dài. Không một yếu tố đơn lẻ giải thích được mọi trường hợp.
Do đó, khoa học hiện nay không ủng hộ cả hai thái cực: xem tăng cân trở lại hoàn toàn là hậu quả của “thiếu ý chí”, hoặc xem sinh học khiến việc tăng trở lại cân nặng là không thể tránh khỏi.
8. Điều khoa học đã biết và điều vẫn đang được làm rõ
Bằng chứng tương đối chắc chắn cho thấy tiêu hao năng lượng thường giảm sau giảm cân do cơ thể nhỏ hơn; adaptive thermogenesis có thể xuất hiện, nhất là trong giai đoạn cân bằng năng lượng âm; leptin giảm khi lượng mỡ giảm; và total ghrelin lúc đói nhìn chung tăng sau giảm cân.
Điều chưa được xác định rõ là mức độ từng thay đổi này trực tiếp quyết định tăng cân trở lại ở một cá nhân. Adaptive thermogenesis có thể nhỏ hoặc giảm sau khi cân nặng ổn định; nhiều hormone đường ruột không thay đổi theo một hướng nhất quán; và những nghiên cứu theo dõi chưa xác định được một chỉ dấu sinh lý duy nhất dự báo đáng tin cậy kết quả lâu dài.
Vì vậy, hiện chưa có cơ sở để dùng một hormone, một phép đo chuyển hóa hay một “set point” đơn lẻ để dự báo chính xác khả năng duy trì cân nặng.
9. Những việc có thể thực hiện để hỗ trợ sức khỏe và duy trì thay đổi lâu dài
Béo phì là một tình trạng mạn tính có xu hướng tái diễn; vì vậy, chăm sóc phù hợp hơn với một quá trình có khả năng duy trì thay vì những đợt can thiệp ngắn hạn và hạn chế quá mức. WHO đặt dinh dưỡng lành mạnh, hoạt động thể chất và thay đổi môi trường hỗ trợ vào cách tiếp cận phòng ngừa và quản lý béo phì.
Mô hình ăn uống đa dạng, cân bằng và phù hợp với đời sống thực tế có thể hỗ trợ duy trì sức khỏe mà không biến ăn uống thành một hệ thống kiểm soát cứng nhắc. Điểm khởi đầu nên là những thay đổi có khả năng lặp lại lâu dài, thay vì các chế độ ăn cực đoan, “thải độc” hoặc hạn chế nghiêm ngặt.
Hoạt động thể chất phù hợp với thể trạng có lợi cho sức khỏe tim mạch – chuyển hóa, cơ xương và khả năng vận động. Vận động không nên được xem như phương tiện “bù” cho lượng thức ăn đã ăn. Người có bệnh tim mạch, khó thở, đau cơ xương hoặc hạn chế vận động có thể cần được tư vấn để lựa chọn mức hoạt động phù hợp.
Giấc ngủ phù hợp và giảm thời gian ít vận động cũng là những thành phần của chăm sóc sức khỏe lâu dài. Các hành vi này không nên được quảng bá như cách “reset chuyển hóa”, “sửa leptin” hoặc “đưa hormone đói về bình thường”.
Theo dõi lâu dài cũng có ý nghĩa khi tình trạng sức khỏe, môi trường sống hoặc khả năng duy trì hành vi thay đổi theo thời gian. Việc cần điều chỉnh kế hoạch không nên được xem như bằng chứng rằng một cá nhân đã “thất bại”, mà là một phần của cách quản lý một tình trạng mạn tính.
10. Khi nào cần được nhân viên y tế đánh giá?
Không phải mọi thay đổi về cân nặng hoặc cảm giác thèm ăn sau giảm cân đều nên được tự quy cho “cơ thể chống giảm cân”.
Cân nặng thay đổi nhanh hoặc ngoài dự kiến, cảm giác đói thay đổi rõ và kéo dài, xuất hiện các cơn ăn kèm cảm giác mất kiểm soát, hoặc việc quản lý ăn uống ảnh hưởng đáng kể đến tâm trạng và sinh hoạt là những tình huống phù hợp để được đánh giá chuyên môn.
Người đang dùng thuốc có thể ảnh hưởng đến cân nặng hoặc cảm giác thèm ăn, người có bệnh nội tiết – chuyển hóa, bệnh tim mạch, hạn chế vận động hoặc tiền sử rối loạn ăn uống cũng có thể cần kế hoạch cá thể hóa. Không nên tự ngừng thuốc, sử dụng sản phẩm “ức chế đói” hoặc áp dụng chế độ ăn hạn chế nghiêm ngặt chỉ dựa trên thay đổi cân nặng.
Kết luận
Duy trì cân nặng sau giảm cân thường không đơn giản là tiếp tục “làm giống như trước”.
Một cơ thể có khối lượng thấp hơn thường cần ít năng lượng hơn. Adaptive thermogenesis có thể xuất hiện ở một số người, đặc biệt trong giai đoạn cân bằng năng lượng âm. Leptin, ghrelin, cảm giác đói và các tín hiệu từ đường tiêu hóa cũng có thể thay đổi. Những đáp ứng này cho thấy cân nặng chịu sự điều hòa của một hệ thống sinh học phức tạp, chứ không chỉ phụ thuộc vào ý chí.
Tuy nhiên, khoa học cũng không ủng hộ quan niệm rằng cơ thể chắc chắn sẽ “kéo cân nặng trở lại” hoặc chuyển hóa bị tổn thương vĩnh viễn sau giảm cân. Độ lớn của adaptive thermogenesis thay đổi đáng kể, các hormone không tạo thành một mẫu đáp ứng duy nhất và chưa có một chỉ dấu sinh học đơn lẻ dự báo đáng tin cậy tăng cân trở lại.
Hiểu sinh lý sau giảm cân vì vậy không nhằm phủ nhận vai trò của hành vi, mà giúp đặt hành vi vào đúng bối cảnh. Một chiến lược chăm sóc phù hợp với sức khỏe, điều kiện sống và có khả năng được điều chỉnh theo thời gian có ý nghĩa hơn việc biến duy trì cân nặng thành một phép thử về kỷ luật.
Bài viết nhằm mục đích cung cấp kiến thức khoa học và giáo dục sức khỏe, không thay thế cho việc thăm khám, chẩn đoán hoặc tư vấn y tế cá nhân.
Tài liệu tham khảo
- Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, et al. Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. 2017;38(4):267–296. DOI: 10.1210/er.2017-00111.
- World Health Organization. Obesity and overweight. Fact sheet.
- Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med. 1995;332(10):621–628. DOI: 10.1056/NEJM199503093321001.
- Nunes CL, Casanova N, Francisco R, et al. Does adaptive thermogenesis occur after weight loss in adults? A systematic review. Br J Nutr. 2022;127(3):451–469. DOI: 10.1017/S0007114521001094.
- Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011;365(17):1597–1604. DOI: 10.1056/NEJMoa1105816.
- Jin Z, Li J, Thackray AE, et al. Fasting appetite-related gut hormone responses after weight loss induced by calorie restriction, exercise, or both in people with overweight or obesity: a meta-analysis. Int J Obes. 2025;49:776–792. DOI: 10.1038/s41366-025-01726-4.
- Martins C, Gower BA, Hill JO, Hunter GR. Metabolic adaptation is not a major barrier to weight-loss maintenance. Am J Clin Nutr. 2020;112(3):558–565. DOI: 10.1093/ajcn/nqaa086.
- Nymo S, Coutinho SR, Rehfeld JF, et al. Physiological Predictors of Weight Regain at 1-Year Follow-Up in Weight-Reduced Adults with Obesity. Obesity (Silver Spring). 2019;27(6):925–931. DOI: 10.1002/oby.22476.
- DeBenedictis JN, Nymo S, Ollestad KHO, et al. Changes in the Homeostatic Appetite System After Weight Loss Reflect a Normalization Toward a Lower Body Weight. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(7):e2538–e2546. DOI: 10.1210/clinem/dgaa202.
- World Health Organization. WHO guideline on the use of glucagon-like peptide-1 therapies for the treatment of obesity in adults. Geneva: WHO; 2025.
