Sức khỏe não bộ – Bảo vệ trí nhớ từ sớm | Bài 2: Hay quên có phải là sa sút trí tuệ?

Tóm tắt

Hay quên là một trải nghiệm thường gặp và có thể trở thành nguồn lo ngại khi tuổi tăng. Tuy nhiên, về mặt y khoa, một biểu hiện quên đơn lẻ không đủ để xác định suy giảm nhận thức nhẹ, sa sút trí tuệ hay bệnh Alzheimer.

Trí nhớ phụ thuộc vào nhiều quá trình thần kinh, bao gồm chú ý, mã hóa, củng cố, lưu giữ và truy xuất thông tin. Hiệu quả của một số quá trình này có thể thay đổi theo tuổi mà không nhất thiết phản ánh bệnh lý. Khi đánh giá một thay đổi nhận thức, những yếu tố quan trọng bao gồm mức thay đổi so với khả năng trước đây, diễn tiến theo thời gian, lĩnh vực nhận thức bị ảnh hưởng và đặc biệt là mức tác động đến khả năng thực hiện các hoạt động hằng ngày một cách độc lập.

Suy giảm nhận thức nhẹ là một hội chứng có biểu hiện nhận thức rõ hơn mức dự kiến theo tuổi nhưng chưa gây mất đáng kể tính độc lập. Sa sút trí tuệ được xác định khi suy giảm nhận thức đã ảnh hưởng đáng kể đến chức năng hằng ngày. Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất gây sa sút trí tuệ nhưng không đồng nghĩa với toàn bộ hội chứng này. Những tiến bộ về dấu ấn sinh học đang thay đổi cách xác định bệnh lý Alzheimer, song việc diễn giải kết quả vẫn phải đặt trong bối cảnh lâm sàng và không thể thay thế một quá trình đánh giá toàn diện.

Từ khóa: sức khỏe não bộ; trí nhớ; hay quên; lão hóa nhận thức; suy giảm nhận thức nhẹ; sa sút trí tuệ; Alzheimer; dấu ấn sinh học.

1. Đặt vấn đề

Quên tên một người rồi nhớ lại sau đó, cần thêm thời gian để nghĩ ra một từ quen thuộc hoặc đôi khi không nhớ đã đặt vật dụng ở đâu có thể xuất hiện ở nhiều giai đoạn của cuộc sống. Khi tuổi tăng, những biểu hiện như vậy thường bị liên hệ ngay với “mất trí nhớ”, sa sút trí tuệ hoặc bệnh Alzheimer.

Cách diễn giải này có thể dẫn tới hai thái cực. Một mặt, những thay đổi nhận thức có thể nằm trong phạm vi lão hóa bình thường lại gây lo ngại quá mức. Mặt khác, những biểu hiện kéo dài và tiến triển đôi khi bị xem là hệ quả không thể tránh khỏi của tuổi cao.

WHO nhấn mạnh rằng sa sút trí tuệ phổ biến hơn khi tuổi tăng nhưng không phải một phần tất yếu của lão hoá. Y văn về lão hóa nhận thức cũng cho thấy các chức năng nhận thức không thay đổi đồng đều: một số khả năng có thể giảm hiệu quả theo tuổi, trong khi nhiều kiến thức và kỹ năng đã tích lũy vẫn được duy trì tương đối tốt.

Do đó, câu hỏi có ý nghĩa chuyên môn không chỉ là “có quên hay không”, mà còn là khả năng nhận thức đã thay đổi như thế nào so với trước đây, diễn tiến ra sao và thay đổi đó ảnh hưởng đến cuộc sống hằng ngày ở mức nào.

2. Trí nhớ hoạt động như thế nào và điều gì có thể thay đổi khi tuổi tăng?

Sinh lý học thần kinh ghi nhận trí nhớ không phải một kho lưu trữ thụ động. Để một thông tin có thể được nhớ lại, hệ thần kinh cần chú ý tới thông tin, mã hóa, củng cố và sau đó truy xuất khi cần. Nếu một khâu hoạt động kém hiệu quả, biểu hiện bên ngoài có thể là “quên”, dù cơ chế phía sau không giống nhau.

Trí nhớ cũng không phải một chức năng đơn nhất. Khả năng nhớ một sự kiện vừa xảy ra khác với việc sử dụng vốn từ đã tích lũy, nhớ một kỹ năng quen thuộc hoặc giữ tạm thời thông tin để giải quyết một nhiệm vụ. Vì vậy, nhận xét “trí nhớ kém” chưa cho biết chính xác lĩnh vực nhận thức nào đang thay đổi.

Bằng chứng về lão hóa nhận thức cho thấy tốc độ xử lý thông tin và một số dạng học, nhớ thông tin mới có thể giảm hiệu quả theo tuổi. Ngược lại, kiến thức ngôn ngữ và nhiều kỹ năng dựa trên kinh nghiệm có thể được duy trì tương đối lâu. Mức độ thay đổi khác nhau đáng kể giữa các cá nhân; không tồn tại một quỹ đạo lão hóa nhận thức duy nhất cho tất cả mọi người.

Viện Lão khoa Quốc gia Hoa Kỳ (National Institute on Aging, NIA) sử dụng những ví dụ như đôi khi quên ngày rồi nhớ lại, thỉnh thoảng đặt nhầm đồ hoặc mất thêm thời gian để tìm từ nhằm minh họa cho những thay đổi có thể gặp trong lão hóa thông thường. Đây là các ví dụ giáo dục sức khỏe, không phải tiêu chuẩn chẩn đoán. Khả năng duy trì các hoạt động quen thuộc và tính độc lập vẫn là thông tin quan trọng hơn.

3. Suy giảm nhận thức chủ quan có đồng nghĩa với bệnh lý?

Một khái niệm cần phân biệt là suy giảm nhận thức chủ quan (subjective cognitive decline, SCD). Thuật ngữ này thường được sử dụng khi một người cảm nhận khả năng nhận thức của mình giảm so với trước đây nhưng đánh giá nhận thức khách quan chưa cho thấy suy giảm rõ.

Một số nghiên cứu quan sát trên quần thể gợi ý rằng SCD có thể liên quan đến nguy cơ suy giảm nhận thức hoặc Alzheimer cao hơn ở một bộ phận người. Tuy nhiên, đây là mối liên hệ xác suất ở cấp độ nhóm dân số. SCD có tính không đồng nhất cao và có thể chịu ảnh hưởng của tâm trạng, lo âu, giấc ngủ, tình trạng sức khỏe hoặc nhiều yếu tố khác.

Vì vậy, SCD không đồng nghĩa với suy giảm nhận thức nhẹ và càng không thể được xem là một chẩn đoán Alzheimer. Việc cảm nhận trí nhớ giảm là thông tin đáng được xem xét trong bối cảnh rộng hơn, chứ không phải một dấu hiệu đủ để xác định nguyên nhân.

4. Suy giảm nhận thức nhẹ khác lão hóa bình thường như thế nào?

Suy giảm nhận thức nhẹ (mild cognitive impairment, MCI) là một hội chứng có bằng chứng về suy giảm ở một hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức so với mức hoạt động trước đây và rõ hơn mức thường được kỳ vọng theo tuổi, nhưng chưa gây cản trở đáng kể khả năng sống độc lập.

MCI có thể biểu hiện nổi bật ở trí nhớ nhưng cũng có thể liên quan đến chú ý, ngôn ngữ, chức năng điều hành hoặc những lĩnh vực nhận thức khác. Vì vậy, đồng nhất MCI với “trí nhớ giảm nhẹ” là chưa đầy đủ.

Người có MCI có thể cần thêm thời gian để hoàn thành một công việc phức tạp, sử dụng lịch hoặc ghi chú nhiều hơn, hoặc mắc nhiều lỗi hơn so với trước. Tuy nhiên, nhìn chung khả năng tự thực hiện những hoạt động cần thiết vẫn được duy trì.

MCI cũng không phải tên gọi của một bệnh nguyên duy nhất. Một số trường hợp có thể liên quan bệnh Alzheimer; những trường hợp khác có thể gắn với bệnh lý mạch máu, bệnh thần kinh khác, rối loạn tâm trạng hoặc nhiều yếu tố cùng tồn tại. Vì vậy, thuật ngữ “tiền Alzheimer” không nên được sử dụng như tên gọi thay thế cho MCI.

Các nghiên cứu theo dõi cho thấy người có MCI có nguy cơ phát triển sa sút trí tuệ cao hơn nhóm có nhận thức bình thường. Tuy nhiên, diễn tiến rất khác nhau giữa các cá nhân. Các tổng quan hệ thống và phân tích gộp ghi nhận một bộ phận người được phân loại MCI tại một thời điểm có thể trở về phạm vi nhận thức bình thường ở lần đánh giá sau.

Hiện tượng này có thể liên quan đến khác biệt về nguyên nhân nền, tiêu chí xác định MCI, sai số đo lường, hiệu ứng thực hành khi làm lại bài kiểm tra hoặc thay đổi thật sự của chức năng nhận thức. Vì vậy, việc trở về phân loại “bình thường” không đồng nghĩa chắc chắn rằng nguy cơ bệnh lý nền đã biến mất.

5. Sa sút trí tuệ không đơn thuần là “hay quên nặng hơn”

Sa sút trí tuệ (dementia) là một hội chứng trong đó suy giảm nhận thức đạt mức ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động hằng ngày và khả năng sống độc lập.

Trí nhớ thường bị ảnh hưởng nhưng không nhất thiết là biểu hiện đầu tiên hoặc duy nhất. Tùy nguyên nhân, thay đổi có thể xuất hiện ở ngôn ngữ, chú ý, định hướng không gian, chức năng điều hành, khả năng phán đoán, hành vi hoặc năng lực thực hiện những công việc trước đây vốn quen thuộc.

Vì vậy, việc quên một cuộc hẹn nhưng sau đó nhớ lại không mang cùng ý nghĩa với tình trạng thường xuyên không thể quản lý lịch trình, tiền bạc, thuốc hoặc một chuỗi hoạt động vốn đã quen thuộc.

Các hướng dẫn đánh giá hiện đại không dựa vào một triệu chứng đơn lẻ. Quá trình đánh giá cần xác định mức thay đổi so với trước, diễn tiến, các lĩnh vực nhận thức liên quan và mức tác động lên chức năng.

Theo WHO, khoảng 57 triệu người trên thế giới sống với sa sút trí tuệ vào năm 2021 và gần 10 triệu trường hợp mới xuất hiện mỗi năm. Dù tuổi là yếu tố nguy cơ quan trọng, sa sút trí tuệ không phải hệ quả tất yếu của già hóa.

6. Bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ không phải cùng một khái niệm

Bệnh Alzheimer (Alzheimer’s disease) là một bệnh lý não cụ thể, trong khi sa sút trí tuệ là một hội chứng lâm sàng có thể xuất phát từ nhiều nguyên nhân.

WHO ghi nhận Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất và có thể đóng góp vào khoảng 60–70% trường hợp sa sút trí tuệ. Những dạng hoặc nguyên nhân khác gồm sa sút trí tuệ mạch máu, sa sút trí tuệ thể Lewy, các bệnh gây sa sút trí tuệ trán – thái dương và nhiều tình trạng khác. Các bệnh lý hỗn hợp cũng có thể cùng tồn tại, đặc biệt ở tuổi cao.

Do đó, việc một người đáp ứng tiêu chuẩn hội chứng sa sút trí tuệ chưa đủ để kết luận nguyên nhân là Alzheimer.

Ngược lại, bệnh lý Alzheimer có thể bắt đầu nhiều năm trước khi xuất hiện mất độc lập chức năng. Những thay đổi liên quan amyloid beta và tau có thể được đánh giá bằng dấu ấn sinh học (biomarker) trong dịch não tủy, chụp cắt lớp phát xạ positron và một số xét nghiệm máu.

Bộ tiêu chí sửa đổi của nhóm công tác Alzheimer’s Association năm 2024 đề xuất cách xác định và phân giai đoạn Alzheimer dựa nhiều hơn vào sinh học. Tuy nhiên, tài liệu này không phải một hướng dẫn thực hành lâm sàng từng bước. Chính nhóm công tác nhấn mạnh rằng chẩn đoán dựa trên biomarker nhằm hỗ trợ chứ không thay thế đánh giá lâm sàng, và việc sử dụng biomarker trong thực hành hiện chủ yếu hướng đến những người có triệu chứng nhận thức; xét nghiệm chẩn đoán ở người nhận thức bình thường hiện chưa được khuyến nghị cho mục đích lâm sàng thông thường ngoài nghiên cứu.

Đối với xét nghiệm máu, WHO đánh giá đây là lĩnh vực có nhiều tiến bộ nhưng cũng nhấn mạnh rằng khả năng triển khai thực tế còn cần được xác nhận ở quy mô lớn hơn, trên các quần thể đa dạng và trong từng bối cảnh sử dụng cụ thể.

Vì vậy, không nên diễn giải một biomarker bất thường đơn lẻ như bằng chứng cho thấy một người “đã sa sút trí tuệ” hoặc chắc chắn sẽ tiến triển tới sa sút trí tuệ trong tương lai.

7. Hay quên còn có thể liên quan đến những yếu tố nào?

Không phải mọi thay đổi về trí nhớ đều xuất phát từ một bệnh thoái hóa thần kinh.

NIA và các hướng dẫn đánh giá nhận thức ghi nhận nhiều tình trạng có thể góp phần làm giảm trí nhớ hoặc khả năng tập trung, như rối loạn tâm trạng, tác dụng không mong muốn của một số thuốc, sử dụng rượu hoặc chất gây nghiện, rối loạn chức năng tuyến giáp, thiếu vitamin B12, nhiễm trùng, chấn thương đầu và một số bệnh nội khoa hoặc thần kinh khác.

Cơ chế tạo ra cảm giác “quên” cũng không giống nhau. Nếu khả năng chú ý giảm ngay từ khi tiếp nhận thông tin, thông tin có thể không được mã hóa đầy đủ để truy xuất về sau. Trong trường hợp khác, thông tin đã được lưu giữ nhưng việc truy xuất trở nên chậm hoặc kém hiệu quả.

Một số nguyên nhân hoặc yếu tố góp phần có thể được điều chỉnh và chức năng nhận thức có thể cải thiện khi tình trạng nền được xử trí phù hợp. Tuy nhiên, điều này không cho phép suy rộng rằng mọi suy giảm trí nhớ đều “có thể đảo ngược”. Việc xác định nguyên nhân cần dựa trên đánh giá chuyên môn.

8. Đánh giá một trường hợp hay quên cần xem xét điều gì?

Các hướng dẫn chuyên môn hiện nay coi đánh giá suy giảm nhận thức là một quá trình nhiều bước thay vì một bài kiểm tra trí nhớ đơn lẻ.

Thông tin quan trọng trước hết là sự thay đổi so với mức hoạt động trước đây: biểu hiện bắt đầu từ khi nào, ổn định hay tiến triển, những lĩnh vực nhận thức nào bị ảnh hưởng và thay đổi có gây khó khăn trong sinh hoạt hay không. Thông tin từ người thân hoặc người thường xuyên tiếp xúc cũng có thể bổ sung những thay đổi mà người được đánh giá chưa nhận thấy đầy đủ.

Đánh giá chuyên môn sau đó có thể bao gồm bệnh sử, khám lâm sàng, công cụ đánh giá nhận thức chuẩn hóa và xem xét các yếu tố y khoa có khả năng góp phần. Hướng dẫn DETeCD-ADRD đề xuất xác định mức độ suy giảm, hội chứng nhận thức – hành vi và nguyên nhân hoặc các yếu tố góp phần có khả năng giải thích tình trạng đó.

Các công cụ sàng lọc nhận thức hỗ trợ chuẩn hóa quá trình đánh giá nhưng không tự tạo ra chẩn đoán. Điểm số có thể chịu ảnh hưởng của tuổi, trình độ học vấn, ngôn ngữ, văn hóa, trạng thái tâm lý và các vấn đề cảm giác. Khi cần, đánh giá tâm lý thần kinh chuyên sâu, xét nghiệm hoặc chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn dựa trên câu hỏi lâm sàng cụ thể.

Do đó, một bài kiểm tra trực tuyến hoặc một điểm số nhận thức riêng lẻ không đủ để tự phân loại lão hóa bình thường, MCI, Alzheimer hay sa sút trí tuệ.

9. Những giới hạn cần lưu ý khi diễn giải triệu chứng hay quên

Y văn hiện nay cho phép đưa ra một số kết luận tương đối chắc chắn: hay quên đơn lẻ không đồng nghĩa với sa sút trí tuệ; MCI không đồng nghĩa với Alzheimer trong mọi trường hợp; sa sút trí tuệ không phải hệ quả tất yếu của tuổi cao; và Alzheimer không phải nguyên nhân duy nhất gây sa sút trí tuệ.

Ngược lại, dữ liệu hiện tại không cho phép dự đoán chắc chắn diễn tiến của một cá nhân chỉ từ mức độ than phiền về trí nhớ, một bài kiểm tra nhận thức ngắn hoặc một biomarker đơn lẻ.

Một số nghiên cứu quan sát gợi ý rằng SCD hoặc MCI liên quan đến nguy cơ suy giảm nhận thức trong tương lai. Tuy nhiên, những mối liên hệ này mô tả xác suất ở cấp độ quần thể và không thể chuyển trực tiếp thành tiên lượng chắc chắn cho từng người.

Tương tự, biomarker Alzheimer đang có vai trò ngày càng lớn trong nghiên cứu và thực hành chuyên khoa, nhưng việc phát hiện một dấu ấn bất thường không đồng nghĩa với việc người được xét nghiệm đang có hội chứng sa sút trí tuệ. Bệnh lý sinh học, mức độ biểu hiện lâm sàng và ảnh hưởng chức năng là những lớp thông tin liên quan nhưng không hoàn toàn đồng nhất.

Kết luận

Hay quên là một biểu hiện có thể xuất phát từ nhiều cơ chế và nhiều tình trạng khác nhau, không phải một chẩn đoán độc lập.

Trong lão hóa nhận thức bình thường, một số quá trình như tốc độ xử lý hoặc truy xuất thông tin có thể trở nên chậm hơn trong khi khả năng hoạt động độc lập vẫn được duy trì. MCI phản ánh suy giảm nhận thức rõ hơn mức dự kiến nhưng chưa gây cản trở đáng kể tính độc lập. Sa sút trí tuệ được xác định khi suy giảm nhận thức đã ảnh hưởng đáng kể tới chức năng hằng ngày.

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất gây sa sút trí tuệ nhưng không đồng nghĩa với toàn bộ hội chứng này. Những tiến bộ về biomarker đang giúp xác định bệnh lý Alzheimer chính xác hơn ở mức sinh học, song kết quả xét nghiệm vẫn cần được diễn giải trong bối cảnh triệu chứng, chức năng, bệnh lý đồng mắc và quá trình đánh giá lâm sàng.

Vì vậy, giá trị của việc hiểu đúng về hay quên không nằm ở khả năng tự gắn một nhãn chẩn đoán, mà ở việc nhận biết rằng mức thay đổi so với trước, diễn tiến theo thời gian và ảnh hưởng đến sinh hoạt có ý nghĩa hơn một lần quên riêng lẻ. Khi thay đổi nhận thức kéo dài, tăng dần hoặc bắt đầu ảnh hưởng rõ tới hoạt động thường ngày, đánh giá chuyên môn có thể giúp làm rõ nguyên nhân và hướng xử trí phù hợp.

Bài viết nhằm mục đích cung cấp kiến thức khoa học và giáo dục sức khỏe, không thay thế cho việc thăm khám, chẩn đoán hoặc tư vấn y tế cá nhân. 

Tài liệu tham khảo

1. World Health Organization. Risk reduction of cognitive decline and dementia: WHO guidelines, second edition. Geneva: WHO; 2026. ISBN 978-92-4-012355-7.
2. World Health Organization. Optimizing brain health across the life course: WHO position paper. Geneva: WHO; 2022. ISBN 978-92-4-005456-1.
3. World Health Organization. Dementia. Fact sheet. Updated 3 July 2026.
4. National Institute on Aging. Memory Problems, Forgetfulness, and Aging. National Institutes of Health.
5. National Institute on Aging. What Is Mild Cognitive Impairment? National Institutes of Health.
6. Institute of Medicine. Cognitive Aging: Progress in Understanding and Opportunities for Action. Washington, DC: National Academies Press; 2015. DOI: 10.17226/21693.
7. Harada CN, Natelson Love MC, Triebel KL. Normal cognitive aging. Clin Geriatr Med. 2013;29(4):737–752. DOI: 10.1016/j.cger.2013.07.002.
8. Petersen RC. Mild cognitive impairment. N Engl J Med. 2011;364(23):2227–2234. DOI: 10.1056/NEJMcp0910237.
9. Petersen RC, Caracciolo B, Brayne C, Gauthier S, Jelic V, Fratiglioni L. Mild cognitive impairment: a concept in evolution. J Intern Med. 2014;275(3):214–228. DOI: 10.1111/joim.12190.
10. Langa KM, Levine DA. The diagnosis and management of mild cognitive impairment: a clinical review. JAMA. 2014;312(23):2551–2561. DOI: 10.1001/jama.2014.13806.
11. Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, et al. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2014;10(6):844–852. DOI: 10.1016/j.jalz.2014.01.001.
12. Jessen F, Amariglio RE, Buckley RF, et al. The characterisation of subjective cognitive decline. Lancet Neurol. 2020;19(3):271–278. DOI: 10.1016/S1474-4422(19)30368-0.
13. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al. The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging–Alzheimer’s Association workgroups. Alzheimers Dement. 2011;7(3):263–269. DOI: 10.1016/j.jalz.2011.03.005.
14. Scheltens P, De Strooper B, Kivipelto M, et al. Alzheimer’s disease. Lancet. 2021;397(10284):1577–1590. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32205-4.
15. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024;404(10452):572–628. DOI: 10.1016/S0140-6736(24)01296-0.
16. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimers Dement. 2024;20(8):5143–5169. DOI: 10.1002/alz.13859.
17. World Health Organization. Preferred product characteristics of blood-based biomarker diagnostics for Alzheimer disease. Geneva: WHO; 2024. ISBN 978-92-4-009906-7.
18. Atri A, Dickerson BC, Clevenger C, et al. Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders (DETeCD-ADRD): executive summary of recommendations for primary care. Alzheimers Dement. 2025;21(6):e14333. DOI: 10.1002/alz.14333.
19. Dickerson BC, Atri A, Clevenger C, et al. The Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders (DETeCD-ADRD): executive summary of recommendations for specialty care. Alzheimers Dement. 2025;21(1):e14337. DOI: 10.1002/alz.14337.
20. Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging–Alzheimer’s Association workgroups. Alzheimers Dement. 2011;7(3):270–279. DOI: 10.1016/j.jalz.2011.03.008.
21. Malek-Ahmadi M. Reversion from mild cognitive impairment to normal cognition: a meta-analysis. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2016;30(4):324–330. DOI: 10.1097/WAD.0000000000000145.
22. Canevelli M, Grande G, Lacorte E, et al. Spontaneous reversion of mild cognitive impairment to normal cognition: a systematic review of literature and meta-analysis. J Am Med Dir Assoc. 2016;17(10):943–948. DOI: 10.1016/j.jamda.2016.06.020.
23. Zhao YT, Wei SH, Liu YX, et al. The prevalence and influencing factors of reversion from mild cognitive impairment to normal cognition: a systemic review and meta-analysis. Geriatr Nurs. 2025;63:379–387. DOI: 10.1016/j.gerinurse.2025.03.013.