Tóm tắt
Hệ vi sinh vật đường ruột tham gia vào chuyển hóa bằng cách phân giải một phần carbohydrate không được tiêu hóa hoàn toàn tại ruột non. Quá trình lên men này tạo ra acid béo chuỗi ngắn (short-chain fatty acids, SCFAs), chủ yếu gồm acetate, propionate và butyrate. Các phân tử này có thể được tế bào ruột sử dụng làm cơ chất, đồng thời tham gia truyền tín hiệu giữa đường ruột, hệ miễn dịch và những cơ quan liên quan đến chuyển hóa.
Nghiên cứu cơ chế, phần lớn trên tế bào và động vật, gợi ý rằng acid béo chuỗi ngắn có thể tương tác với các thụ thể FFAR2 và FFAR3 trên tế bào nội tiết ruột (enteroendocrine cells), qua đó ảnh hưởng đến sự giải phóng peptide giống glucagon-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) và peptide YY. Các hormone này tham gia điều hòa bài tiết insulin, hoạt động đường tiêu hóa và tín hiệu no. Tuy nhiên, mức độ hệ vi sinh chi phối các quá trình này ở người còn phụ thuộc loại cơ chất, đặc điểm quần xã vi sinh và tình trạng chuyển hóa của từng cơ thể.
Hệ vi sinh còn tham gia khử liên hợp và tiếp tục biến đổi acid mật. Quá trình này làm thay đổi thành phần acid mật có khả năng truyền tín hiệu qua các thụ thể như FXR và TGR5, từ đó có thể liên quan đến điều hòa glucose, lipid và hormone đường ruột. Không phải mọi acid mật sau biến đổi đều có tác động giống nhau; nhiều chi tiết của cơ chế này vẫn đang được nghiên cứu.
Các nghiên cứu quan sát ở người ghi nhận sự khác biệt về hệ vi sinh giữa một số nhóm có và không có béo phì, kháng insulin hoặc đái tháo đường típ 2. Tuy nhiên, kết quả chưa đồng nhất và chưa xác định được một cấu hình vi sinh chung. Nghiên cứu chuyển hệ vi sinh sang động vật vô khuẩn bước đầu cho thấy quần xã vi sinh có thể ảnh hưởng đến thu nhận năng lượng và tích lũy mô mỡ, nhưng những kết quả này chưa thể suy rộng trực tiếp thành công cụ chẩn đoán hoặc phương pháp điều trị ở người.
Từ khóa: hệ vi sinh vật đường ruột; chuyển hóa năng lượng; acid béo chuỗi ngắn; tế bào nội tiết ruột; GLP-1; PYY; acid mật; FXR; TGR5; kháng insulin.
1. Đặt vấn đề
Cân bằng giữa năng lượng được hấp thu và năng lượng cơ thể sử dụng vẫn là nguyên lý nền tảng của sự thay đổi dự trữ năng lượng. Tuy nhiên, lượng năng lượng thực sự được khai thác từ thực phẩm và cách cơ thể điều hòa đường huyết, bài tiết insulin hoặc dự trữ lipid còn chịu ảnh hưởng của thành phần khẩu phần, khả năng tiêu hóa–hấp thu và nhiều quá trình chuyển hóa khác.
Một trong những thành phần tham gia các quá trình này là hệ vi sinh vật đường ruột (gut microbiota) — tập hợp các vi sinh vật sống trong đường tiêu hóa, trong đó vi khuẩn là nhóm được nghiên cứu nhiều nhất. Hệ vi sinh có năng lực enzyme đa dạng, cho phép một số vi sinh vật phân giải những carbohydrate mà enzyme tiêu hóa của người không xử lý hoàn toàn tại ruột non.
Khi các cơ chất này đến đại tràng, chúng có thể được lên men thành những phân tử như acid béo chuỗi ngắn. Một phần sản phẩm được tế bào ruột hoặc các mô khác sử dụng, trong khi một số phân tử còn tham gia truyền tín hiệu liên quan đến hoạt động nội tiết và chuyển hóa.
Do đó, chuyển hóa không chỉ là tương tác giữa thức ăn và từng cơ quan riêng lẻ, mà là kết quả phối hợp giữa khẩu phần, hệ vi sinh, đường tiêu hóa, gan, tuyến tụy, cơ, mô mỡ và các hệ thống điều hòa khác. Dù vậy, hệ vi sinh chỉ là một thành phần trong mạng lưới này, không phải yếu tố duy nhất quyết định cân nặng, độ nhạy insulin hoặc nguy cơ đái tháo đường.
Một số nghiên cứu ở người ghi nhận sự khác biệt về hệ vi sinh giữa các nhóm có tình trạng chuyển hóa khác nhau. Tuy nhiên, phần lớn bằng chứng hiện nay vẫn là mối liên hệ quan sát và chưa xác định được một cấu hình vi sinh chung có ý nghĩa chẩn đoán. Nghiên cứu vì vậy đang chuyển từ việc chỉ mô tả thành phần vi khuẩn sang tìm hiểu các chức năng mà quần xã vi sinh thực hiện, như khả năng lên men, tạo chất chuyển hóa và biến đổi acid mật.
2. Năng lực thu hoạch năng lượng của hệ vi sinh
Thu hoạch năng lượng (energy harvest) là quá trình hệ vi sinh vật đường ruột chuyển hóa một phần thức ăn chưa được tiêu hóa hoàn toàn thành những phân tử mà cơ thể có thể sử dụng. Khái niệm này không có nghĩa vi sinh vật tạo ra năng lượng mới, mà cho thấy chúng giúp cơ thể tiếp cận một phần năng lượng vốn còn nằm trong cấu trúc của thực phẩm.
Một phần chất xơ, tinh bột kháng và các carbohydrate phức tạp khác không được phân giải hoặc hấp thu hoàn toàn tại ruột non. Khi đến đại tràng, chúng trở thành nguồn nguyên liệu cho một số vi sinh vật. Qua quá trình lên men, vi sinh vật tạo ra nhiều sản phẩm, trong đó có khí và acid béo chuỗi ngắn (short-chain fatty acids, SCFAs), chủ yếu gồm acetate, propionate và butyrate.
Các acid béo chuỗi ngắn có số phận chuyển hóa khác nhau. Butyrate là nguồn năng lượng quan trọng của tế bào biểu mô đại tràng và phần lớn được sử dụng ngay tại niêm mạc. Acetate và propionate được hấp thu vào tuần hoàn cửa; propionate được chuyển hóa chủ yếu tại gan, còn một phần acetate có thể tiếp tục đi vào tuần hoàn và được các mô khác sử dụng.
Ngoài vai trò làm cơ chất, acid béo chuỗi ngắn còn góp phần duy trì môi trường đại tràng, hỗ trợ hấp thu dịch và điện giải, điều hòa lưu lượng máu tại niêm mạc và tham gia một số đường truyền tín hiệu. Tuy nhiên, tác động của chúng phụ thuộc từng phân tử, vị trí tạo thành, nồng độ, tốc độ hấp thu và tình trạng chuyển hóa của cơ thể.
Mức năng lượng thu nhận từ quá trình lên men không giống nhau ở mọi người. Nó phụ thuộc vào loại carbohydrate trong khẩu phần, thời gian vận chuyển trong ruột, thành phần và hoạt tính của quần xã vi sinh, cũng như khả năng sử dụng và hấp thu của vật chủ. Vì vậy, khả năng thu hoạch năng lượng của hệ vi sinh chỉ là một phần trong cân bằng năng lượng tổng thể, không thể được dùng riêng để giải thích nguyên nhân tăng cân.
Nghiên cứu trên mô hình động vật bước đầu gợi ý rằng hệ vi sinh có thể ảnh hưởng đến dự trữ năng lượng. Trong một số thí nghiệm, chuột vô khuẩn sau khi nhận hệ vi sinh thông thường có mức tích lũy mô mỡ và dấu hiệu kháng insulin cao hơn. Một số chuột nhận hệ vi sinh từ chuột béo phì cũng tích lũy mỡ nhiều hơn nhóm nhận hệ vi sinh từ chuột gầy.
Những kết quả này cung cấp bằng chứng cơ chế quan trọng, nhưng chưa thể suy rộng trực tiếp cho người. Động vật vô khuẩn có nhiều đặc điểm phát triển, miễn dịch và chuyển hóa khác với người trưởng thành có hệ vi sinh ổn định. Vì vậy, chưa thể kết luận rằng một nhóm vi khuẩn cụ thể hoặc khả năng tạo nhiều acid béo chuỗi ngắn là nguyên nhân trực tiếp gây béo phì hay kháng insulin ở người.
Acid béo chuỗi ngắn có vai trò sinh lý quan trọng, nhưng không nên được xem là nhóm chất “càng nhiều càng tốt”. Việc một chất chuyển hóa tham gia hoạt động bình thường của cơ thể không đồng nghĩa chủ động làm tăng chất đó bằng mọi biện pháp sẽ cải thiện bệnh chuyển hóa.
3. Mạng lưới tín hiệu nội tiết tại ruột
Đường tiêu hóa không chỉ tiêu hóa và hấp thu thức ăn mà còn tạo ra nhiều hormone tham gia điều hòa đường huyết, vận động tiêu hóa và tín hiệu no. Những hormone này được tiết bởi tế bào nội tiết ruột (enteroendocrine cells, EECs), nằm xen kẽ giữa các tế bào biểu mô từ dạ dày đến đại tràng.
Các tế bào nội tiết có thể nhận biết chất dinh dưỡng, acid mật và một số sản phẩm chuyển hóa của vi sinh vật. Sau khi tiếp nhận tín hiệu, chúng giải phóng hormone để phối hợp hoạt động giữa đường ruột, tuyến tụy và các mô liên quan đến chuyển hóa.
Một phân nhóm quan trọng là tế bào L, phân bố dọc đường ruột và thường có mật độ cao hơn ở đoạn xa ruột non và đại tràng. Tế bào L tiết peptide giống glucagon-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) và peptide YY (PYY).
GLP-1 làm tăng bài tiết insulin theo mức glucose, góp phần điều hòa glucagon, làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày và hỗ trợ tín hiệu no. PYY tham gia điều hòa cảm giác no và vận động đường tiêu hóa. Đây là những chức năng sinh lý đã được xác lập. Tuy nhiên, mức độ hệ vi sinh chi phối sự giải phóng hai hormone này trong điều kiện sống thông thường ở người vẫn chưa được xác định đầy đủ.
Một con đường đang được nghiên cứu liên quan đến thụ thể acid béo tự do 2 và 3 (free fatty acid receptors 2 and 3, FFAR2/FFAR3), trước đây được gọi là GPR43 và GPR41. Đây là các thụ thể trên màng của một số tế bào nội tiết, có nhiệm vụ chuyển tín hiệu từ môi trường bên ngoài vào trong tế bào.
Nghiên cứu cơ chế cho thấy acetate, propionate và butyrate có thể tương tác với FFAR2 hoặc FFAR3. Quá trình này được xem là một trong những con đường có thể ảnh hưởng đến hoạt động của tế bào L và sự giải phóng GLP-1, PYY. Tác động này được ghi nhận rõ trong các nghiên cứu tế bào và động vật; dữ liệu ở người vẫn còn khác nhau giữa các mô hình và điều kiện khảo sát.
Chuỗi “chất xơ – acid béo chuỗi ngắn – FFAR2/FFAR3 – GLP-1/PYY” vì vậy giúp giải thích một cơ chế sinh học có thể liên kết hoạt động của hệ vi sinh với nội tiết chuyển hóa. Tuy nhiên, đây không phải công thức có kết quả giống nhau ở mọi người. Loại chất xơ, khả năng lên men, vị trí tạo acid béo chuỗi ngắn, thời gian vận chuyển trong ruột và nhiều tín hiệu dinh dưỡng khác đều có thể ảnh hưởng đến đáp ứng của tế bào L.
Do đó, chưa thể kết luận rằng làm tăng một loại acid béo chuỗi ngắn, một nhóm vi khuẩn hoặc một thụ thể nhất định sẽ cải thiện đường huyết hay điều trị kháng insulin. Cơ chế này nên được hiểu là một phần trong mạng lưới nội tiết phức tạp của đường tiêu hóa, không phải yếu tố duy nhất điều khiển chuyển hóa.
4. Sinh chuyển hóa acid mật và tín hiệu FXR–TGR5
Acid mật (bile acids) được gan tổng hợp từ cholesterol, sau đó thường được liên hợp với glycine hoặc taurine và bài tiết vào dịch mật. Khi được đưa xuống ruột non, acid mật giúp phân tán chất béo trong thức ăn, tạo điều kiện cho quá trình tiêu hóa và hấp thu lipid cùng các vitamin tan trong chất béo.
Phần lớn acid mật được tái hấp thu tại đoạn cuối ruột non và theo tuần hoàn trở về gan để tiếp tục được sử dụng. Quá trình này được gọi là tuần hoàn ruột–gan. Phần acid mật không được tái hấp thu tiếp tục đi xuống những đoạn ruột có mật độ vi sinh vật cao hơn.
Tại đây, vi sinh vật có thể thay đổi cấu trúc của acid mật qua quá trình sinh chuyển hóa acid mật (bile acid biotransformation). Nhiều vi khuẩn có enzyme giúp tách glycine hoặc taurine khỏi acid mật liên hợp. Sau bước khử liên hợp, một số nhóm vi khuẩn tiếp tục thực hiện các phản ứng hóa học khác, qua đó tạo ra tập hợp acid mật đa dạng hơn, trong đó có acid mật thứ cấp.
Khử liên hợp không đồng nghĩa acid mật đã trở thành acid mật thứ cấp. Đây thường chỉ là bước đầu trong một chuỗi biến đổi; sản phẩm cuối cùng phụ thuộc vào năng lực enzyme của từng nhóm vi khuẩn.
Ngoài vai trò trong tiêu hóa, acid mật còn hoạt động như các phân tử tín hiệu. Hai thụ thể được nghiên cứu nhiều là thụ thể farnesoid X (farnesoid X receptor, FXR) và thụ thể acid mật bắt cặp protein G TGR5 (G-protein-coupled bile acid receptor 1, TGR5).
FXR là một thụ thể nhân được biểu hiện tại ruột và gan. Khi được acid mật hoạt hóa, FXR tham gia điều hòa quá trình tổng hợp, vận chuyển và tái sử dụng acid mật. Tại hồi tràng, hoạt hóa FXR trong tế bào biểu mô còn có thể thúc đẩy sản xuất FGF19, một tín hiệu được đưa về gan để hạn chế tổng hợp thêm acid mật.
TGR5 là thụ thể nằm trên màng tế bào và có thể được hoạt hóa bởi nhiều loại acid mật. Một số acid mật thứ cấp có hoạt tính tương đối mạnh trên thụ thể này. Trên tế bào L của ruột, tín hiệu TGR5 được cho là một trong những con đường có thể thúc đẩy giải phóng GLP-1, hormone tham gia điều hòa đường huyết và hoạt động tiêu hóa.
FXR và TGR5 vì vậy là những mắt xích giúp giải thích cách quá trình chuyển hóa acid mật của hệ vi sinh có thể liên quan đến tín hiệu giữa ruột, gan và các mô chuyển hóa. Tuy nhiên, tác động không giống nhau đối với mọi acid mật. Mỗi phân tử có khả năng hoạt hóa thụ thể khác nhau; kết quả còn phụ thuộc vị trí, nồng độ và tình trạng của cơ thể.
Do đó, acid mật thứ cấp không nên được xem là nhóm chất mặc nhiên có lợi. Dữ liệu hiện tại cũng chưa đủ để kết luận rằng làm tăng một acid mật, một nhóm vi khuẩn chuyển hóa acid mật hoặc một đường tín hiệu FXR–TGR5 nhất định sẽ điều trị béo phì, kháng insulin hay đái tháo đường ở người.
5. Mối liên hệ với kháng insulin và tích lũy mô mỡ
Kháng insulin (insulin resistance) là tình trạng các tế bào ở cơ, gan và mô mỡ đáp ứng kém với insulin. Trong giai đoạn đầu, tuyến tụy thường tăng tiết insulin để duy trì đường huyết. Khi khả năng bù trừ không còn đủ, đường huyết có thể tăng, làm tăng nguy cơ tiền đái tháo đường và đái tháo đường típ 2.
Một số nghiên cứu quan sát ở người ghi nhận thành phần hệ vi sinh và các sản phẩm chuyển hóa khác nhau giữa nhóm có sức khỏe chuyển hóa tốt với nhóm mắc béo phì, kháng insulin hoặc đái tháo đường típ 2. Những khác biệt có thể liên quan đến khả năng phân giải carbohydrate, tạo acid béo chuỗi ngắn, biến đổi acid mật và các đường chức năng khác của quần xã vi sinh.
Tuy nhiên, phần lớn dữ liệu ở người mới cho thấy mối liên hệ. Chế độ ăn, thuốc, vận động, địa lý, bệnh nền và thời gian vận chuyển trong ruột có thể đồng thời ảnh hưởng đến hệ vi sinh và chuyển hóa. Vì vậy, chưa xác định được một cấu hình vi sinh duy nhất xuất hiện ở tất cả người có béo phì hoặc kháng insulin.
Một số nghiên cứu ban đầu đề xuất rằng tỷ lệ Firmicutes/Bacteroidetes cao hơn ở người có béo phì. Tuy nhiên, kết quả giữa các nghiên cứu và quần thể chưa đồng nhất. Hai ngành vi khuẩn này gồm rất nhiều loài có chức năng khác nhau; tỷ lệ còn chịu ảnh hưởng của khẩu phần, thuốc, tuổi, địa lý, cách xử lý mẫu và kỹ thuật phân tích. Vì vậy, tỷ lệ Firmicutes/Bacteroidetes không phải dấu ấn chẩn đoán độc lập của béo phì hoặc kháng insulin.
Bằng chứng cơ chế rõ hơn đến từ nghiên cứu trên động vật. Trong thí nghiệm của Turnbaugh và cộng sự, chuột vô khuẩn nhận hệ vi sinh liên quan đến kiểu hình béo phì có mức tăng mỡ cơ thể cao hơn chuột nhận hệ vi sinh từ nhóm gầy. Kết quả này cho thấy khả năng thu hoạch năng lượng và một phần đặc điểm chuyển hóa có thể được truyền qua quần xã vi sinh trong điều kiện thực nghiệm.
Một nghiên cứu khác chuyển hệ vi sinh từ các cặp song sinh bất đồng về tình trạng béo phì sang chuột vô khuẩn. Chuột nhận hệ vi sinh từ người có béo phì phát triển lượng mỡ và một số đặc điểm chuyển hóa bất lợi hơn nhóm nhận hệ vi sinh từ người đồng sinh không có béo phì. Khi các nhóm chuột được nuôi chung, tác động có thể thay đổi do vi khuẩn di chuyển giữa các quần xã; kết quả còn phụ thuộc vào chế độ ăn.
Những phát hiện này cho thấy hệ vi sinh có thể góp phần vào quá trình tích lũy mô mỡ và đáp ứng insulin, nhưng không chứng minh một loài vi khuẩn hoặc một cấu hình vi sinh là nguyên nhân duy nhất của béo phì. Kiểu hình chuyển hóa hình thành từ sự tương tác giữa quần xã vi sinh, khẩu phần và cơ thể vật chủ.
Động vật vô khuẩn cũng khác đáng kể với người trưởng thành có hệ vi sinh đã ổn định. Việc đưa một quần xã vi sinh vào đường ruột hoàn toàn trống không tương đương với thay đổi hệ sinh thái vi sinh ở người. Vì vậy, các nghiên cứu chuyển hệ vi sinh cung cấp bằng chứng tiền lâm sàng quan trọng, nhưng chưa đủ để xem cấy ghép hệ vi sinh là phương pháp điều trị béo phì hoặc kháng insulin ở người.
6. Khoảng trống khoa học và giới hạn trong ứng dụng lâm sàng
Hiện chưa có một loài vi khuẩn, một cấu hình hệ vi sinh hoặc một tỷ lệ Firmicutes/Bacteroidetes được thẩm định và chuẩn hóa để chẩn đoán béo phì, kháng insulin hay đái tháo đường típ 2. Những đặc điểm này có thể liên quan đến tình trạng chuyển hóa trong một số nghiên cứu, nhưng không đủ để xác định nguyên nhân hoặc lựa chọn điều trị cho từng cá nhân.
Phân tích mẫu phân chủ yếu cung cấp một ảnh chụp tại thời điểm lấy mẫu về quần xã vi sinh trong lòng đoạn xa đường tiêu hóa. Kết quả không đại diện đầy đủ cho vi sinh vật tại ruột non, các quần xã bám niêm mạc hoặc sự biến đổi của hệ sinh thái theo thời gian. Nghiên cứu so sánh ở người cũng ghi nhận hồ sơ phân loại và chức năng của vi sinh vật trong phân có thể khác với quần xã tại niêm mạc.
Thành phần vi sinh cũng không phản ánh đầy đủ hoạt động sinh học. Hai quần xã có thành phần khác nhau có thể mang các gen thực hiện chức năng chuyển hóa tương tự. Ngược lại, hai quần xã có cấu trúc gần giống nhau vẫn có thể biểu hiện gen và tạo ra lượng chất chuyển hóa khác nhau. Vì vậy, câu hỏi “có những vi khuẩn nào” cần được bổ sung bằng câu hỏi “quần xã đang thực hiện chức năng gì”.
Nghiên cứu hiện nay đang kết hợp dữ liệu về thành phần vi sinh với biểu hiện gen, protein và chất chuyển hóa. Cách tiếp cận này có thể giúp khảo sát khả năng lên men, kiểu acid béo chuỗi ngắn được tạo ra hoặc các con đường biến đổi acid mật đang hoạt động. Tuy nhiên, các kỹ thuật đa tầng dữ liệu vẫn chủ yếu được sử dụng trong nghiên cứu và chưa phải công cụ thường quy để chẩn đoán hoặc lựa chọn phương pháp điều trị bệnh chuyển hóa.
Dữ liệu hiện tại cũng chưa đủ để xây dựng phương pháp điều trị béo phì hoặc đái tháo đường chỉ dựa trên kết quả xét nghiệm hệ vi sinh. Các khái niệm như “sửa chữa”, “đặt lại” hoặc “cân bằng hệ vi sinh” chưa có định nghĩa và tiêu chí đánh giá thống nhất để trở thành mục tiêu điều trị chung.
Trong thực hành, nhân viên y tế đánh giá nguy cơ rối loạn glucose–chuyển hóa dựa trên tiền sử, yếu tố nguy cơ, thăm khám và các xét nghiệm đường huyết theo hướng dẫn chuyên môn. Các phép đo trực tiếp tình trạng kháng insulin chủ yếu vẫn được sử dụng trong nghiên cứu; xét nghiệm lipid, chức năng gan và những chỉ số khác giúp đánh giá nguy cơ đi kèm nhưng không thay thế tiêu chuẩn chẩn đoán tiền đái tháo đường hoặc đái tháo đường.
Hệ vi sinh có thể là một thành phần trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn chuyển hóa. Tuy nhiên, nó không thay thế việc đánh giá toàn diện khẩu phần, hoạt động thể lực, giấc ngủ, thuốc đang sử dụng, bệnh gan, rối loạn nội tiết và yếu tố di truyền.
7. Kết luận
Hệ vi sinh vật đường ruột tham gia chuyển hóa qua ba nhóm cơ chế chính. Trước hết, vi sinh vật lên men một phần carbohydrate không được tiêu hóa hoàn toàn tại ruột non và tạo ra acid béo chuỗi ngắn. Quá trình này giúp cơ thể tiếp cận một phần năng lượng còn nằm trong thức ăn, đồng thời tạo ra các phân tử có khả năng tham gia truyền tín hiệu sinh học.
Nghiên cứu cơ chế còn gợi ý rằng acid béo chuỗi ngắn có thể được một số tế bào nội tiết ruột nhận biết qua các thụ thể FFAR2 và FFAR3, từ đó góp phần điều chỉnh sự giải phóng GLP-1 và PYY. Đây là một con đường có thể liên kết hoạt động lên men của hệ vi sinh với hormone đường ruột, nhưng mức độ tác động trong điều kiện sống thông thường ở người chưa được xác định đầy đủ.
Hệ vi sinh cũng tham gia khử liên hợp và tiếp tục biến đổi acid mật. Những thay đổi này có thể làm thay đổi tín hiệu qua FXR, TGR5 và các thụ thể khác, qua đó liên quan đến điều hòa acid mật, đường huyết, chuyển hóa chất béo và hormone đường ruột. Tuy nhiên, tác động phụ thuộc từng loại acid mật, vị trí thụ thể và tình trạng chuyển hóa của cơ thể.
Một số nghiên cứu ở người ghi nhận sự khác biệt về thành phần hoặc hoạt động của hệ vi sinh giữa các nhóm có tình trạng chuyển hóa khác nhau. Tuy nhiên, phần lớn đây vẫn là mối liên hệ quan sát; chưa xác định được một cấu hình vi sinh chung hoặc quan hệ nhân quả áp dụng cho mọi trường hợp béo phì và kháng insulin.
Các nghiên cứu chuyển hệ vi sinh sang động vật vô khuẩn cung cấp bằng chứng tiền lâm sàng rằng quần xã vi sinh có thể góp phần làm thay đổi thu nhận năng lượng, tích lũy mô mỡ và đáp ứng insulin. Những kết quả này có giá trị làm rõ cơ chế, nhưng chưa đủ để sử dụng xét nghiệm hệ vi sinh trong chẩn đoán thường quy hoặc xem việc thay đổi hệ vi sinh là phương pháp điều trị chung ở người.
Hệ vi sinh vì vậy nên được nhìn nhận như một thành phần trong mạng lưới chuyển hóa, không phải yếu tố duy nhất quyết định cân nặng, độ nhạy insulin hoặc nguy cơ đái tháo đường.
Bài viết nhằm mục đích cung cấp kiến thức khoa học và giáo dục sức khỏe, không thay thế cho việc thăm khám, chẩn đoán hoặc tư vấn y tế cá nhân.
Tài liệu tham khảo
- Martin CR, Osadchiy V, Kalani A, Mayer EA. The brain-gut-microbiome axis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2018;6(2):133–148. doi: 10.1016/j.jcmgh.2018.04.003.
- Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, Sandhu KV, Bastiaanssen TFS, Boehme M, et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiol Rev. 2019;99(4):1877–2013. doi: 10.1152/physrev.00018.2018.
- Fan Y, Pedersen O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nat Rev Microbiol. 2021;19(1):55–71. doi: 10.1038/s41579-020-0433-9.
- Rastelli M, Cani PD, Knauf C. The gut microbiome influences host endocrine functions. Endocr Rev. 2019;40(5):1271–1284. doi: 10.1210/er.2018-00280.
- Collins SL, Stine JG, Bisanz JE, Okafor CD, Patterson AD. Bile acids and the gut microbiota: metabolic interactions and impacts on disease. Nat Rev Microbiol. 2023;21(4):236–247. doi: 10.1038/s41579-022-00805-x.
- Bäckhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(44):15718–15723. doi: 10.1073/pnas.0407076101.
- Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444(7122):1027–1031. doi: 10.1038/nature05414.
- Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013;341(6150):1241214. doi: 10.1126/science.1241214.
- Psichas A, Sleeth ML, Murphy KG, Brooks L, Bewick GA, Hanyaloglu AC, et al. The short chain fatty acid propionate stimulates GLP-1 and PYY secretion via free fatty acid receptor 2 in rodents. Int J Obes (Lond). 2015;39(3):424–429. doi: 10.1038/ijo.2014.153.
- Magne F, Gotteland M, Gauthier L, Zazueta A, Pesoa S, Navarrete P, et al. The Firmicutes/Bacteroidetes ratio: a relevant marker of gut dysbiosis in obese patients? Nutrients. 2020;12(5):1474. doi: 10.3390/nu12051474.
- Crovesy L, Masterson D, Rosado EL. Profile of the gut microbiota of adults with obesity: a systematic review. Eur J Clin Nutr. 2020;74(9):1251–1262. doi: 10.1038/s41430-020-0607-6.
