Tóm tắt
Cảm giác đói và hành vi ăn uống không được điều khiển bởi một cơ quan, một hormone hay một “trung tâm đói” đơn lẻ. Bằng chứng sinh lý học cho thấy não bộ liên tục tích hợp thông tin về nhu cầu và dự trữ năng lượng với tín hiệu từ đường tiêu hóa, mô mỡ và môi trường. Vùng dưới đồi (hypothalamus) là một đầu mối quan trọng của mạng lưới này; đồng thời, thân não, các đường cảm giác từ đường tiêu hóa và những mạng lưới liên quan đến phần thưởng, động lực, ký ức và cảm xúc cùng tham gia điều hòa hành vi ăn uống.
Các nghiên cứu sinh lý học ở người và các tổng quan chuyên ngành hỗ trợ vai trò của nhiều hormone như ghrelin, peptide YY (PYY) và glucagon-like peptide-1 (GLP-1) trong điều hòa cảm giác đói, quá trình kết thúc bữa ăn và trạng thái no sau ăn. Trong khi đó, nhiều hiểu biết chi tiết về từng quần thể neuron và mạch thần kinh vẫn chủ yếu đến từ nghiên cứu động vật, vì vậy chưa thể suy rộng hoàn toàn cho con người. Cơn đói do đó không thể được giải thích đơn giản bằng “ý chí”, cũng không thể quy mọi thay đổi về hành vi ăn uống cho một hormone hay một vùng não duy nhất.
Từ khóa: cảm giác đói; hành vi ăn uống; vùng dưới đồi; điều hòa cân bằng năng lượng; trục ruột–não; hormone đường tiêu hóa; cảm giác no.
1. Đặt vấn đề
Trong đời sống thường ngày, cảm giác đói thường được gắn với hình ảnh một chiếc dạ dày trống. Tuy nhiên, quá trình dẫn tới việc tìm thức ăn, bắt đầu một bữa, tiếp tục ăn hay dừng lại phức tạp hơn nhiều.
Hệ thần kinh trung ương liên tục tiếp nhận thông tin về trạng thái bên trong cơ thể. Các tín hiệu này bao gồm tình trạng dự trữ năng lượng, dưỡng chất đang đi qua đường tiêu hóa, sự căng của dạ dày và các hormone ngoại vi. Song song với đó, tín hiệu từ môi trường như hình ảnh, mùi vị, tính sẵn có của thức ăn, ký ức và bối cảnh xã hội cũng có thể ảnh hưởng đến động lực ăn. Endocrine Society mô tả sự phối hợp này trong khuôn khổ điều hòa cân bằng năng lượng (energy homeostasis) — hệ thống sinh học giúp phối hợp lượng năng lượng ăn vào, tiêu hao và dự trữ theo thời gian.
Do đó, cảm giác đói và động lực muốn ăn là những hiện tượng liên quan nhưng không hoàn toàn đồng nhất. Cơ thể có thể cần năng lượng nhưng mức độ muốn ăn còn phụ thuộc vào nhiều tín hiệu khác; ngược lại, thức ăn hấp dẫn hoặc những tín hiệu đã được học có thể làm tăng động lực ăn ngay cả khi nhu cầu năng lượng tức thời không cao.
2. Vùng dưới đồi: một đầu mối tích hợp quan trọng
Một trong những vùng não được nghiên cứu nhiều nhất trong điều hòa ăn uống là vùng dưới đồi (hypothalamus). Đây là một đầu mối thần kinh quan trọng có khả năng tiếp nhận thông tin hormone và chuyển hóa từ ngoại vi, đồng thời kết nối với những mạng lưới tham gia điều hòa hành vi, chức năng tự chủ và chuyển hóa. Các tổng quan thần kinh học hiện đại vì vậy xem vùng dưới đồi là một nút phối hợp quan trọng, chứ không phải một “trung tâm đói” hoạt động đơn độc.
Trong vùng dưới đồi, nhân cung (arcuate nucleus, ARC) chứa nhiều quần thể neuron có chức năng khác nhau. Nghiên cứu trên động vật cho thấy các neuron biểu hiện peptide liên quan agouti (agouti-related peptide, AgRP) được hoạt hóa trong những trạng thái cân bằng năng lượng âm, chẳng hạn nhịn ăn, và có thể làm tăng động lực tìm và ăn thức ăn. Trong khi đó, hệ melanocortin, bao gồm các neuron biểu hiện pro-opiomelanocortin (POMC), tham gia điều hòa lượng ăn và cân bằng năng lượng trong những khoảng thời gian dài hơn.
Cần giữ rõ giới hạn bằng chứng ở đây. Quan hệ nhân quả trực tiếp giữa hoạt hóa một quần thể neuron và hành vi ăn chủ yếu được chứng minh bằng các kỹ thuật điều khiển neuron trên động vật. Nghiên cứu di truyền ở người cho thấy những đột biến làm suy giảm hệ melanocortin có thể gây tăng ăn và béo phì, qua đó củng cố vai trò sinh học của con đường này; tuy nhiên, điều đó không có nghĩa các mạch neuron ở người hoạt động hoàn toàn giống các mô hình thực nghiệm trên chuột.
Đồng thời, hệ POMC–melanocortin không nên được mô tả như một “công tắc no” làm dừng ngay từng bữa ăn. Endocrine Society lưu ý rằng các tín hiệu từ đường tiêu hóa và các mạch thần kinh hướng lên thân não đóng vai trò trực tiếp hơn đối với quá trình kết thúc bữa ăn.
3. Cơ thể biết khi nào một bữa ăn nên kết thúc bằng cách nào?
Thời điểm bắt đầu một bữa tương đối linh hoạt và chịu ảnh hưởng đáng kể của cả trạng thái nội tại lẫn môi trường. Thời gian trong ngày, tính sẵn có và mức hấp dẫn của thức ăn đều có thể tham gia. Trong khi đó, việc kết thúc bữa ăn chịu điều hòa mạnh bởi các tín hiệu phát sinh sau khi thức ăn đi vào đường tiêu hóa.
Khi dạ dày chứa thức ăn, sự căng của thành dạ dày tạo ra tín hiệu cơ học. Dưỡng chất trong ruột đồng thời kích thích những tế bào chuyên biệt tạo ra các tín hiệu hóa học và hormone. Một đường truyền quan trọng là dây thần kinh phế vị (vagus nerve), có các neuron cảm giác truyền thông tin cơ học, hóa học và hormone từ đường tiêu hóa tới thân não. Từ đây, thông tin tiếp tục được tích hợp với vùng dưới đồi và các mạng lưới liên quan đến động lực, phần thưởng và ký ức.
Nghiên cứu trên chuột còn phát hiện một con đường thần kinh trong đó một số tế bào cảm nhận dưỡng chất của biểu mô ruột tạo synapse với neuron cảm giác của dây phế vị, giúp truyền tín hiệu từ lòng ruột tới hệ thần kinh với tốc độ rất nhanh. Đây là phát hiện cơ chế quan trọng, nhưng vì bằng chứng trực tiếp này đến từ mô hình chuột nên chưa thể mặc định rằng cấu trúc và chức năng chi tiết hoàn toàn tương tự ở người.
Hai khái niệm sinh lý cần được phân biệt. Quá trình dẫn tới kết thúc bữa ăn (satiation) bao gồm các cơ chế phát sinh trong khi ăn và góp phần quyết định kích thước bữa ăn. Trạng thái no sau bữa ăn (satiety) là những quá trình sau ăn giúp ức chế cảm giác đói và trì hoãn thời điểm bắt đầu bữa tiếp theo.
4. Hormone đường tiêu hóa: các tín hiệu trong một mạng lưới
Ghrelin là một trong những hormone thường được nhắc tới khi nói về cảm giác đói. Trong một nghiên cứu sinh lý học trên 10 người khỏe mạnh ăn theo lịch cố định, nồng độ ghrelin trong máu tăng rõ trước các bữa ăn và giảm sau ăn. Kết quả này hỗ trợ giả thuyết rằng ghrelin tham gia tín hiệu liên quan đến khởi đầu bữa ăn, nhưng không chứng minh ghrelin là yếu tố duy nhất quyết định cơn đói.
Sau ăn, đường tiêu hóa giải phóng nhiều peptide có liên quan đến giảm lượng ăn. Peptide YY (PYY) tăng sau bữa ăn và được xem là một trong những tín hiệu góp phần giảm cảm giác thèm ăn. Các thí nghiệm cấp tính ở người từng cho thấy đưa PYY ngoại sinh ở mức mô phỏng trạng thái sau ăn có thể làm giảm lượng thức ăn tiêu thụ; tuy nhiên, vai trò sinh lý của PYY nên được hiểu trong toàn bộ mạng lưới tín hiệu ruột–não chứ không dựa trên một nghiên cứu đơn lẻ.
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) nội sinh cũng được giải phóng sau khi ăn. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù và bắt chéo ở 20 nam giới khỏe mạnh, truyền GLP-1 làm tăng cảm giác no và giảm lượng thức ăn tiêu thụ trong điều kiện thực nghiệm. Những dữ liệu này cùng nhiều nghiên cứu sau đó hỗ trợ vai trò của GLP-1 trong điều hòa cảm giác no và lượng ăn. Trong phạm vi Bài 2, GLP-1 được đề cập với tư cách một hormone sinh lý nội sinh; thuốc tác động lên thụ thể GLP-1 thuộc phạm vi điều trị và sẽ được trình bày riêng ở bài sau của chuỗi.
Cholecystokinin (CCK) là một tín hiệu khác được giải phóng khi dưỡng chất đi vào đường tiêu hóa và tham gia thúc đẩy quá trình kết thúc bữa ăn. Các tín hiệu như CCK, GLP-1 và PYY vì vậy nên được hiểu là những thành phần phối hợp trong mạng lưới ruột–não, không phải các “hormone no” hoạt động độc lập.
5. Mô mỡ cũng cung cấp thông tin cho não
Không phải mọi tín hiệu điều hòa ăn uống đều thay đổi nhanh theo từng bữa. Một số tín hiệu phản ánh tình trạng dự trữ năng lượng trong khoảng thời gian dài hơn.
Leptin được tiết chủ yếu từ tế bào mỡ, và nồng độ lưu hành nhìn chung tăng theo lượng mỡ cơ thể. Những trường hợp thiếu leptin bẩm sinh rất hiếm ở người có thể biểu hiện bằng tăng ăn rõ rệt (hyperphagia) và béo phì khởi phát sớm. Việc thay thế leptin ở những trường hợp thiếu leptin thực sự có thể cải thiện tăng ăn và béo phì, qua đó cung cấp bằng chứng mạnh rằng các mạch thần kinh đáp ứng leptin có vai trò quan trọng trong điều hòa năng lượng.
Tuy nhiên, béo phì thông thường không thể được giải thích bằng “thiếu leptin”. Phần lớn người sống với béo phì có nồng độ leptin tăng tương ứng với lượng mô mỡ. Thuật ngữ “kháng leptin” (leptin resistance) thường được sử dụng để mô tả đáp ứng sinh học có vẻ không tương xứng với nồng độ leptin, nhưng chưa có một định nghĩa thống nhất và cơ chế vẫn chưa được giải thích đầy đủ.
Vì vậy, “kháng leptin” không nên được sử dụng như một chẩn đoán tự xác định hoặc một lời giải phổ quát cho tình trạng đói, tăng ăn hay béo phì. Những tuyên bố thương mại về việc “đo”, “cân bằng” hoặc “sửa” leptin để giải quyết béo phì cần được xem xét đặc biệt thận trọng khi chưa có cơ sở lâm sàng phù hợp.
6. Vì sao vẫn có thể muốn ăn khi cơ thể không thiếu năng lượng?
Con người không chỉ ăn nhằm bù lại thiếu hụt năng lượng. Thức ăn đồng thời mang giá trị cảm giác, học tập và xã hội.
Các mạng lưới liên quan đến phần thưởng và động lực (reward and motivation) tương tác với hệ thống điều hòa nội môi. Mùi, vị, hình ảnh thức ăn, những trải nghiệm trước đó và các tín hiệu dự báo thức ăn có thể làm thay đổi động lực tìm và ăn thức ăn. Tổng quan thần kinh học hiện đại cho thấy điều hòa ăn uống cần được hiểu như sự tương tác giữa các cơ chế nội môi và các quá trình liên quan đến phần thưởng, chứ không phải hai hệ thống hoàn toàn tách biệt.
Điều này giúp lý giải vì sao “đói sinh lý” và “muốn ăn” không phải lúc nào cũng đồng nghĩa. Tuy nhiên, việc có cảm giác thèm một món ăn hoặc não phản ứng với thức ăn hấp dẫn không tự nó xác định một bệnh lý và không đủ để kết luận có “nghiện thức ăn”. Khái niệm food addiction tiếp tục được nghiên cứu và tranh luận trong khoa học thần kinh về hành vi ăn uống.
7. Điều khoa học đã biết và những giới hạn cần giữ rõ
Bằng chứng tương đối chắc chắn cho thấy ăn uống là một quá trình sinh học được điều hòa chủ động. Não bộ tích hợp các tín hiệu ngắn hạn liên quan đến từng bữa với những tín hiệu dài hạn về tình trạng năng lượng. Vùng dưới đồi, thân não, đường cảm giác phế vị, hormone đường tiêu hóa và leptin từ mô mỡ đều tham gia vào quá trình này.
Ở người, các nghiên cứu sinh lý học hỗ trợ vai trò của ghrelin, PYY, GLP-1 và những hormone đường tiêu hóa khác trong điều hòa cảm giác đói, quá trình kết thúc bữa ăn và lượng ăn. Tuy nhiên, nhiều thử nghiệm kinh điển có cỡ mẫu nhỏ và chủ yếu đánh giá đáp ứng cấp tính, vì vậy không nên biến một hormone riêng lẻ thành lời giải cho hành vi ăn uống ngoài đời thực.
Ngược lại, nhiều hiểu biết chi tiết về từng loại neuron, synapse hay mạch thần kinh ruột–não vẫn chủ yếu đến từ mô hình động vật. Những nghiên cứu này có giá trị lớn để xây dựng và kiểm nghiệm cơ chế, nhưng chưa thể suy rộng hoàn toàn cho người. Cách diễn giải như “hormone đói bị rối loạn”, “não bị reset sai” hay “chỉ cần cân bằng leptin là có thể kiểm soát cân nặng” đi xa hơn mức chắc chắn của dữ liệu hiện nay.
8. Biện pháp hỗ trợ sức khỏe và hành vi ăn uống
Bối cảnh ăn uống là một trong những yếu tố có thể điều chỉnh mà không cần biến bữa ăn thành một quá trình kiểm soát cứng nhắc. Tổng quan hệ thống và phân tích gộp công bố năm 2026, gồm 50 nghiên cứu ở người trưởng thành, cho thấy ăn trong khi bị xao nhãng làm tăng lượng thức ăn ở một lần ăn sau đó. Ảnh hưởng lên lượng ăn ngay trong lúc bị xao nhãng kém nhất quán hơn, nhưng những hình thức xao nhãng tương đối thụ động như xem truyền hình có liên quan với mức tiêu thụ cao hơn trong điều kiện thực nghiệm.
Vì vậy, khi phù hợp với sinh hoạt, một số bữa ăn có thể được thực hiện trong bối cảnh ít xao nhãng thụ động hơn, chẳng hạn không đồng thời xem nội dung trên màn hình. Mục tiêu là tạo điều kiện chú ý hơn đến trải nghiệm của bữa ăn; chưa có bằng chứng để khẳng định cách này “khôi phục tín hiệu no”, điều chỉnh hormone đói hoặc tự nó điều trị béo phì.
Giấc ngủ phù hợp, hoạt động thể chất theo khả năng và mô hình ăn đa dạng, cân bằng vẫn là những nền tảng của sức khỏe nói chung, nhưng không nên được quảng bá như các biện pháp đặc hiệu để “reset não” hoặc “sửa hormone đói”. Người có rối loạn ăn uống, bệnh mạn tính hoặc đang sử dụng thuốc có thể ảnh hưởng đáng kể tới cảm giác thèm ăn cần được đánh giá phù hợp trước những thay đổi lớn về chế độ ăn.
Thay đổi cảm giác đói hoặc no xuất hiện đột ngột hoặc kéo dài, tăng hoặc giảm cân ngoài dự kiến, các cơn ăn kèm cảm giác mất kiểm soát tái diễn hoặc tình trạng ăn uống gây ảnh hưởng đáng kể đến sinh hoạt là những tình huống phù hợp để được nhân viên y tế đánh giá. Những biểu hiện này có nhiều nguyên nhân và không thể tự quy cho “rối loạn hormone”.
Kết luận
Cơn đói không đơn thuần là tín hiệu của một chiếc dạ dày trống. Đó là kết quả của sự tích hợp liên tục giữa não bộ, đường tiêu hóa, mô mỡ và môi trường.
Vùng dưới đồi là một đầu mối quan trọng nhưng không hoạt động như một “công tắc đói”. Sự căng của dạ dày, dưỡng chất trong ruột, hormone đường tiêu hóa, leptin từ mô mỡ và các mạng lưới liên quan đến phần thưởng, động lực và ký ức cùng góp phần điều chỉnh việc bắt đầu, tiếp tục và kết thúc ăn uống. Bằng chứng ở người đã xác lập nhiều thành phần của hệ thống này, trong khi các nghiên cứu trên động vật tiếp tục giúp làm rõ các mạch thần kinh cụ thể nhưng cần được diễn giải đúng giới hạn.
Hiểu sinh học của cơn đói không nhằm phủ nhận vai trò của hành vi, mà giúp đặt hành vi ăn uống vào đúng bối cảnh sinh lý học. Khả năng dừng ăn không phải một phép thử đơn giản của ý chí; đồng thời, không có một hormone hay vùng não duy nhất quyết định toàn bộ hành vi ăn uống.
Những yếu tố rộng hơn khiến béo phì không thể được giải thích chỉ bằng “ăn nhiều và vận động ít” sẽ được tiếp tục phân tích trong Bài 3 của chuỗi chuyên đề.
Bài viết nhằm mục đích cung cấp kiến thức khoa học và giáo dục sức khỏe, không thay thế cho việc thăm khám, chẩn đoán hoặc tư vấn y tế cá nhân.
Tài liệu tham khảo
- Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, et al. Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. 2017;38(4):267–296. DOI: 10.1210/er.2017-00111.
- Brüning JC, Fenselau H. Integrative neurocircuits that control metabolism and food intake. Science. 2023;381(6665):eabl7398. DOI: 10.1126/science.abl7398.
- de Lartigue G, Brierley DI, Choi HJ. The critical role of gut–brain signalling in eating behaviour and obesity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2026;23:608–627. DOI: 10.1038/s41575-026-01203-x.
- Hong SH, Choi KM. Gut hormones and appetite regulation. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2024;31(3):115–121. DOI: 10.1097/MED.0000000000000859.
- Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes. 2001;50(8):1714–1719. DOI: 10.2337/diabetes.50.8.1714.
- Batterham RL, Cowley MA, Small CJ, et al. Gut hormone PYY3-36 physiologically inhibits food intake. Nature. 2002;418:650–654. DOI: 10.1038/nature00887.
- Flint A, Raben A, Astrup A, Holst JJ. Glucagon-like peptide 1 promotes satiety and suppresses energy intake in humans. J Clin Invest. 1998;101(3):515–520. DOI: 10.1172/JCI990.
- Kaelberer MM, Buchanan KL, Klein ME, et al. A gut-brain neural circuit for nutrient sensory transduction. Science. 2018;361(6408):eaat5236. DOI: 10.1126/science.aat5236.
- Stuber GD, Schwitzgebel VM, Lüscher C. The neurobiology of overeating. Neuron. 2025;113(11):1680–1693. DOI: 10.1016/j.neuron.2025.03.010.
- Gough T, Mann T, Ahmadyar K, et al. Eating while distracted: a systematic review and meta-analysis of the effect of distraction on concurrent and later energy intake in adults. Am J Clin Nutr. 2026;123(6):101315. DOI: 10.1016/j.ajcnut.2026.101315.
